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Experimental study on the mechanisms of regulating airway neurogenic inflammation in asthma by never growth factor and leukemia inhibitory factor
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- Author:
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- Journal Title:
- CHINESE JOURNAL OF TUBERCULOSIS AND RESPIRATORY DISEASES
- Issue:
- 6
- DOI:
- 10.3760/j:issn:1001-0939.2006.06.005
- Key Word:
- 哮喘;神经生长因子;白血病抑制因子;神经源性炎症
Abstract： 目的研究神经生长因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)调控支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道神经源性炎症的机制,寻求治疗哮喘的新靶点.方法成年清洁级雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为对照组、哮喘组和抗NGF组,每组12只.采用免疫组织化学和原位杂交技术观察哮喘大鼠肺组织、C7～T5背根神经节内NGF、LIF、P物质(SP)的表达状态及抗NGF干预对其表达的影响.结果 (1)哮喘组大鼠肺组织NGF、LIF蛋白及其mRNA的平均灰度值分别为157±7、138±8、156±6、141±10,对照组分别为183±7、190±7、187±7、181±8,抗NGF干预组分别为177±6、169±9、178±7、172±9,三组比较差异有统计学意义(f分别=19.40、15.80、0.38、14.79,P均＜0.01);(2)哮喘组大鼠C7～T5背根神经节NGF、LIF、SP蛋白及SP mRNA的灰度值分别为136±8、148±6、140±8、128±8,对照组分别为185±7、187±8、174±7、180±8,抗NGF干预组分别为164±6、170±8、163±9、157±7,三组比较差异有统计学意义(t分别=29.50、22.65、23.12、28.71,P均＜0.01).结论促进背根神经节细胞合成和释放SP可能是NGF、LIF参与哮喘气道神经源性炎症形成的机制之一,抗NGF干预能够有效地将其抑制.
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