Abstract： 为探讨癫痫源性脑损伤形成早期不同脑区病理改变和行为发作的动态发展特征, 本研究对大鼠右背侧海马(hippocampus, HPC)施加慢性强直电刺激(60 Hz, 2 s, 0.4～0.6 mA)诱发癫痫发作, 1次/d.每天记录大鼠原发性湿狗样抖动(wet dog shakes, WEDS)频率, 分别对大鼠施加电刺激2、 4、 6、 8和10 d后进行核磁共振成像(T2 weighted magnetic resonance image, T2-WI) 检测, 并对鼠脑进行了组织学切片鉴定.结果表明:与空白对照组相比较, (1) 施加2 d强 直电刺激时, 大鼠双侧背部侧脑室(lateral ventricle, LV)区域呈现对称性T2-WI 信号绝对值增加(n=4, 左侧P=0.0018; 右侧P=0.0010); 施加6 d强直电刺激时 , 大鼠呈现植入电极对侧中、腹部LV区域T2-WI信号值增加 (n=5, P=0.0 073; P=0.0249); 施加8 d强直电刺激后, 大鼠仅出现植入电极对侧腹部LV区域T 2-WI信号值增加(n=3, P=0.0340); 施加10 d强直电刺激后, 大鼠植入电极同侧腹部LV区域T2-WI信号值增加(n=4, P=0.0107); (2)随着强直电刺激天数增加 , 大鼠原发性WEDS频率高峰期出现在第4个刺激日, 然后WEDS频率下降, 与T2-WI信 号强度增加之间呈高度负相关关系(相关系数r=-0.987, P<0.02); (3)组织学切片鉴定: T2-WI检测LV信号异常区域与组织学切片观察LV扩大相吻合, 同时发现LV脉络膜丛上皮细胞病理性增生.以上观察结果证实: 慢性强直电刺激大鼠CA1基树突区诱发大鼠癫痫点燃现象形成之前, LV区域T2-WI信号增强具有背、腹方向以及跨半球动态 扩布特征.预示了颞叶癫痫早期脑损伤形成中病理性神经网络的重建现象, 其机制有待进一步探讨.