You Position: Home > Paper
Effect of oxymarine on Smad gene expression in CCl4-induced hepatic fibrosis in rats
( views:265, downloads:8 )
- Author:
- No author available
- Journal Title:
- WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
- Issue:
- 8
- DOI:
- 10.3969/j.issn.1009-3079.2005.08.012
- Key Word:
- 氧化苦参碱;Smad;肝纤维化;四氯化碳
Abstract： 目的:研究氧化苦参碱(oxymarine,苦参素)对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smad基因表达的影响.方法:SD大鼠90只分为正常对照组(C组)、模型组(M组)和苦参素干预组(T组).CCl4 sc诱导大鼠肝纤维化,干预组大鼠在造模的同时给予苦参素注射液ip,正常对照组给予液体石蜡sc和生理盐水ip,8 wk实验结束时处死动物.HE和Masson染色观察大鼠肝组织病理学变化和胶原沉积,原位杂交和免疫组化检测Smad 4,Smad 7基因表达情况.结果:氧化苦参碱干预组大鼠肝半定量组织学积分(1.9±0.3 vs 3.6±0.8,P＜0.05)和胶原面积(94±37vs691±189lμm2,P＜0.05)明显减少;Smad7蛋白表达阳性率增加[(5.09±0.68)%vs(2.86±0.86)%,P＜0.05];Smad 4蛋白表达阳性率减少[(2.33±1.64)%vs(9.56±1.34)%,P＜0.05];Smad 4 mRNA表达阳性率显著减少(0.31±0.12vs0.62±0.23,P＜0.05);Smad 7 mRNA的表达则明显增加(0.26±0.11vs0.16±0.03,P＜0.05).结论:氧化苦参碱能抑制Smad 4基因表达,促进Smad7基因表达.
- [1]张国,张法灿,王天才,等.活血软坚方对肝星状细胞Smad信号的影响及意义[J].2004,(4).
- [2]宋仕玲,龚作炯,张全荣.金三莪对肝纤维化大鼠TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响[J].2004,(6).
- [3]宋仕玲,龚作炯,张全荣.实验性大鼠肝纤维化TGFβ1及其受体mRNA与Smad3,7的表达[J].2004,(3).
- [4]吴建新,孟祥军,陈源文,等.Smad 7与转化生长因子β1受体后信息调控[J].2003,(5).
- [5]姚桢,栾昌海.肝纤维化的研究现状与进展[J].2003,(2).
- [6]姜虹,李定国.TGF-β1与肝纤维化[J].2003,(3).
- [7]宋春辉,万谟彬,郭品娥,等.复方苦参碱注射液对四氯化碳诱导大鼠肝脏纤维化的保护作用研究[J].2003,(7).
- [8]吴有莲.苦参碱抗肝纤维化临床研究[J].2004,(2).
- [9]卢清,张清波,张继明,等.氧化苦参碱对大鼠肝星状细胞旁分泌活化途径的抑制作用[J].2004,(1).
- [10]沈镭,陆伦根,曾民德,等.氧化苦参碱注射液对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化治疗作用[J].2003,(1).
- [11]李谦,施光峰,陈澍,等.苦参素及联合维生素E的抗肝纤维化作用及机制[J].2003,(4).
- [12]杨隽,司书毅,张月琴.Smad在TGF-β超家族信号通路中的调控作用[J].2003,(12).
- [13]蒋忠胜.苦参碱联合复方鳖甲软肝片抗肝纤维化的疗效观察[J].2004,(2).
- [14]施光峰,李谦,翁心华,等.苦参素对大鼠纤维化肝脏金属蛋白酶-1和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响[J].2004,(1).
- [15]梁志清,徐新宝,何振平.反义Smad4对大鼠纤维化肝脏金属蛋白酶及其抑制剂的调节[J].2004,(5).
- [16]吴晓玲,曾维政,王丕龙.TGFβ-Smad信号转导通路与肝纤维化[J].2003,(10).
- [17]焦建中,聂青和,邱英锋,等.苦参碱抗肝纤维化的临床研究[J].2004,(1).
- [18]孙永年,徐斌,黄祝青,等.苦参素治疗对慢乙肝患者TGF-β1、TNF-α、HA、PcⅢ水平的影响[J].2004,(3).
- [19]Kitamura Y,Ninomiya H.Smad expression of hepatic stellate cells in liver cirrhosis in vivo and hepatic stellate cell line in vitro.[J].2003,53(1).
- [20]Gaca MD,Wells RG,Liu C,etc.Smads 2 and 3 are differentially activated by transforming growth factor-beta (TGF-beta) in quiescent and activated hepatic stellate cells. Constitutive nuclear localization of Smads in activated cells is TGF-beta-independent.[J].2003,278(13).
- [21]Wotton D,Massague J.Transcriptional control by the TGF-beta/Smad signaling system.[J].2000,19(8).
- [22]Kathleen C, Flanders.Smad3 as a mediator of the fibrotic response.[J].2004,85(2).