Abstract: 目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对B细胞淋巴瘤的体外作用机制,为临床应用提供理论依据.方法 选择对多柔比星耐药的B淋巴瘤细胞系SU-DHL-4为研究对象,MTT法检测TSA对其生长抑制作用,RT-PCR检测TSA对转录因子PRDM1和c-myc的影响.结果 纳摩尔浓度的TSA体外作用48h即能够显著抑制SU-DHL-4细胞系的体外增生,且呈剂量依赖性;SU-DHL-4细胞系中表达转录因子PRDM1α和β两种转录本,且比例异常,高表达与肿瘤发生相关的PRDM1β转录以及其下游基因c-myc;150nmol/L TSA作用细胞12h能够显著增加结构功能正常的PRDM1α表达,抑制PRDM1β表达,24h后c-myc表达受抑制.结论 TSA可以显著抑制耐药B淋巴瘤细胞系SU-DHL-4的增生,纠正转录因子PRDM1α和β表达比例,继而抑制下游靶基因c-myc表达是其抗增生作用的机制之一.