Abstract： 在缺氧性肺动脉高压（ hypoxic pulmonary hypertension ， HPH）发生发展过程中，肺动脉平滑肌细胞（ pulmonary arterial smooth muscle cells ，PASMCs）过度增殖，凋亡受抑制。目前的研究结果表明，在缺氧条件下PASMCs线粒体膜电位升高，导致线粒体膜的通透性降低，抑制线粒体细胞色素C的释放及Caspase的级联反应，线粒体依赖的凋亡途径受到抑制［1］。生存素在凋亡抑制蛋白（ inhibitor of apoptosis proteins， IAP）家族中效应最强，参与调控生命周期的2个基本过程，即抑制凋亡和促进细胞增殖［2］。我们前期的研究结果表明生存素在常氧（21％O2）培养的人肺动脉平滑肌细胞（ human pulmonary arterial smooth muscle cells ， HPASMCs ）中不表达，而在缺氧（2.5％O2）培养的HPASMCs中表达，并且促进HPASMCs 增殖，抑制其凋亡［3］。但生存素抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制目前仍不清楚，本研究旨在探讨生存素抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制，为探索预防和治疗缺氧肺动脉高压提供实验基础。