Abstract： 目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人胚肺成纤维细胞(HLF)的转分化作用和对其结缔组织生长因子(CTGF)表达、胶原合成的影响,并检测AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦对AngⅡ作用的干预.方法 常规培养HLF细胞并随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦组和氯沙坦组,用免疫荧光法和Western免疫印迹法检测各组HLF转分化肌成纤维细胞中标志蛋白α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达,逆转录-多聚酶链反应和免疫组织化学法检测各组CTGF mRNA及蛋白表达的改变;分别用AngⅡ、AngⅡ+氯沙坦孵育CTGF反义、正义、错义寡核苷酸转染HLF细胞,观察各组细胞Ⅰ型胶原蛋白mRNA和α-SMA的mRNA和蛋白水平变化,比色法测定各组细胞培养液中羟脯氨酸含量.结果 AngⅡ组CTGF mRNA的吸光度值(0.82±0.07)较对照组(0.29±0.05)、AngⅡ+氯沙坦组(0.51±0.04)、氯沙坦组(0.26±0.04)明显增高;AngⅡ组CTGF蛋白的吸光度值(0.24±0.05)明显高于其他组;AngⅡ组胶原蛋白mRNA的吸光度值为1.03±0.12,羟脯氨酸含量为(0.62±0.01)ng/ml,明显高于其他3组;AngⅡ孵育CTGF反义寡核苷酸转染细胞组α-SMA的吸光度值(1.14±0.15)和胶原蛋白mRNA的吸光度值(0.30±0.04)明显低于正义组(4.25±0.21和0.55±0.08)和错义组(4.34±0.31和0.58±0.06);AngⅡ+氯沙坦孵育CTGF反义寡核苷酸转染细胞组α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白mRNA的吸光度值(0.85±0.09和0.20±0.02)明显低于AngⅡ单独孵育时(4.39±0.29和1.03±0.12).结论 AngⅡ可通过上调HLF细胞CTGF表达水平诱导其转分化为肌成纤维细胞并促进胶原合成,阻断CTGF表达可使AngⅡ对HLF细胞的转分化及胶原诱导合成作用减低,氯沙坦可抑制AngⅡ对HLF细胞的诱导作用.