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The inhibition of pulmonary vessel remodeling by carbon monoxide system in rats with chronic pulmonary heart disease

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Author:
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Journal Title:
CHINESE JOURNAL OF TUBERCULOSIS AND RESPIRATORY DISEASES
Issue:
7
DOI:
10.3760/j:issn:1001-0939.2002.07.008
Key Word:
一氧化碳;血红素氧合酶;缺氧;高碳酸血症;血管结构重建

Abstract: 目的研究内源性一氧化碳体系对慢性肺心病肺血管结构重建的调控作用.方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、4周低O2高CO2组(B组),4周低O2高CO+2 血晶素组(C组),每组12只.测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度、血清及肺组织匀浆上清液血红素氧合酶1(HO-1)活性和肺细小动脉HO-1及其基因表达的变化.结果 (1) B组mPAP为 (20.1±0.8) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、 RV/(LV+S)为 (35.5±1.7)%、与A组[(15.3±1.4) mm Hg、(26.7±1.7)%]及C组[(16.5±3.7) mm Hg 、(30.2±1.6)%]比较差异有显著性(P均<0.01).(2) B组肺细小动脉血管结构重建的显微形态测定指标与A、C组比较差异也有显著性 (P<0.01).(3) B组全血CO含量、血清及肺组织匀浆HO-1活性、肺细小动脉HO-1及其mRNA分别为 (2.1±0.9)%、(73±18) nmol*L-1*h-1、(1 751±311)pmol*mg-1*h-1、0.191±0.012和0.301±0.017,与A组[(0.5±0.3)%、(25±8)nmol*L-1*h-1、(385±46) pmol*mg-1*h-1、0.059±0.005、0.131±0.011] 和C组[(4.9±2.1)%、(132±39)nmol*L-1*h-1、(2 849±426)pmol*mg-1*h-1、0.272±0.013、0.339±0.020] 比较,差异有显著性(P均<0.01).(4) 一氧化碳体系与肺血管重建呈显著负相关(P均<0.01).结论上调内源性一氧化碳体系可抑制慢性低O2高CO2诱发的肺心病大鼠的肺血管结构重建.

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