Abstract： 子宫内膜异位症(内异症)是雌激素依赖性疾病，严重影响育龄期妇女的生命质量及生育能力。关于其发病机制， Sampson最先提出“经血逆流学说”，近年的“在位内膜决定论”[1]认为，内异症的在位内膜与非子宫内膜异位症存在本质上的不同，其分子生物学行为可能源于雌激素暴露，雌激素作用于ER，启动对应的信号通路，多条信号通路相互作用的结果促进了逆流的子宫内膜能在宫腔以外生长。活化蛋白1（activator protein 1，AP-1；又称c-jun）是1种重要的核转录调控因子，参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生理过程；雌激素与ER结合后，依赖ER传导通路，调节转录因子（如AP-1和核因子кB）的活性，进而调控相应细胞因子[如血管内皮生长因子（VEGF）]的表达。巴多昔芬作为第3代选择性ER调节剂（SERM）能明显抑制内异症模型大鼠子宫内膜的增生，缩小异位病灶的体积，并使异位病灶及在位内膜中ER、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达明显减少[2]，因其表现出对大鼠内异症的治疗作用，而逐渐进入学者们的视野。本研究通过巴多昔芬处理内异症模型大鼠，应用免疫组化方法检测内异症模型大鼠异位病灶和在位内膜组织中ERα、ERβ、AP-1、VEGF的表达，探讨巴多昔芬治疗大鼠内异症可能的分子机制，为巴多昔芬的临床应用提供依据。