Abstract: 哺乳动物排卵前,卵泡中的卵母细胞一直被阻滞在减数分裂Ⅰ前期的双线期,卵泡壁层颗粒细胞分泌的C型利尿钠肽(C-type natriuretic peptide,NPPC)与表达在卵丘细胞中的同源利尿钠肽受体2(natriuretic peptide receptor 2,NPR2)结合,产生的cGMP是维持减数分裂阻滞的关键因子.另外,cAMP、缝隙连接、肌苷单磷酸脱氢酶(inosine monophosphate dehydrogenase,IMPDH)等多种重要调控因子也参与了减数分裂阻滞.当垂体分泌的促黄体素(luteinizing hormone,LH)峰到来时,LH通过多种调控方式迅速降低胞内cGMP水平,使卵母细胞恢复减数分裂.本文对维持卵母细胞减数分裂Ⅰ阻滞以及LH诱导减数分裂恢复的机制研究进展进行综述,为相关生殖疾病的预防和诊治提供思路.