Abstract: 我们曾发现ACh可明显地抑制垂体腺瘤细胞的增殖代谢, 为深入探讨ACh抑制垂体腺瘤细胞增殖作用的机制, 观察了ACh作用后垂体腺瘤细胞内蛋白激酶C (PKC)、 [Ca2+]i 及cAMP/cGMP的变化.结果发现: (1)与空白处理组相比, 使用PKC的激动剂PMA处理培养的人垂体腺瘤细胞时可使胞浆、胞膜和细胞总PKC活性浓度均升高, 但ACh (10 μmol/L) 作用15 min后, 胞浆、胞膜和细胞总PKC活性均下降, 且此作用可被阿托品阻断; (2) ACh (10 μmol/L)作用于单个人垂体腺瘤细胞后, 立即使垂体腺瘤细胞[Ca2+]i相对水平降低, 但此作用可被阿托品阻断; (3) ACh作用于人垂体腺瘤细胞15 min后, 胞内cAMP水平均明显升高, 而cGMP没有改变.该结果为探讨ACh抑制垂体腺瘤细胞增殖的分子机制提供了重要线索, 同时提示, ACh对垂体瘤细胞增殖分化的调控作用是细胞内多信息系统相互整合的结果.