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Content and activity of the focal adhesion kinase in cultured vascular smooth muscle cells enhanced by urotensin Ⅱ

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Author:
No author available
Journal Title:
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
Issue:
6
DOI:
10.3321/j.issn:0371-0874.2000.06.003
Key Word:
粘着斑激酶;尾加压素;信号转导

Abstract: 在体外培养的血管平滑肌细胞上, 采用蛋白印迹杂交免疫沉淀的方法, 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)与粘着斑激酶(FAK)介导的信号传导之间的关系.结果表明, UⅡ在10-8、 10-7和10-6 mol/L的浓度时, 可分别使FAK活力增加2.2、 3.04和0.73倍; 加入UⅡ(10-7 mol/L) 5 min后, FAK活力增加95%, 但与对照组相比无显著性差异(P>0.05), 刺激10 min后, FAK活力升高3.7倍, 和对照组相比有显著性差异(P<0.05).至30 min时活力显著升高, 较对照组增加4.8倍(P<0.01).UⅡ刺激平滑肌细胞30 min内, FAK的蛋白含量无明显变化; 在UⅡ作用2 h后, FAK的含量增加36%, 至4 h达高峰, 与对照组相比增加53%, 6 h后降低; 细胞松弛素B不能抑制UⅡ对FAK的激活; 丝裂素活化蛋白激酶的抑制剂PD98059 (50 μmol/L), 钙调素依赖性蛋白激酶的抑制剂W7 (50 μmol/L), 对FAK的激活无影响(P>0.05); 蛋白激酶C的阻断剂H7 (50 μmol/L), 可与UⅡ发生协同作用, 使FAK活力较单纯UⅡ组增加1.98倍.因此, UⅡ与FAK介导的信号转导途径之间存在着密切的关系, 且这种关系不依赖于细胞骨架的完整性, 与蛋白激酶C介导的信号转导途径有密切的关系.

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