Abstract: 为探讨大鼠心脏缺血-再灌注损伤(IRI)期间一氧化氮(NO)生成增加的环节和过程.本实验用离体灌流大鼠心脏,预灌流15 min,停灌45 min,取30 ml KH 液循环灌流15 min,观察冠脉流出液中细胞胞浆酶(LDH)、蛋白质、肌红蛋白漏出量和NO-2含量、心肌组织NOS活性、L-精氨酸(L-Arg)转运的改变.结果显示,心脏IRI后,冠脉流出液中LDH活性、蛋白质和肌红蛋白量较对照组分别增加4.1,5.4和1倍(均P<0.01).NO-2含量增加1.2倍(P<0.01).心肌组织tNOS活性、iNOS活性和cNOS活性分别增加48.2%、43.2%和52.1%(均P<0.01).NO-2含量与心肌组织iNOS活性呈正相关,(r=0.7942,P<0.01).心肌组织L-Arg转运呈现高、低亲和两种方式.IRI组心肌L-Arg转运能力增强,最大转运速率(Vmax)较对照组升高48%(低亲和,P<0.05)和2倍(高亲和,P<0.01); 低亲和Km值降低47.4%(P<0.05),高亲和Km值改变无统计学意义.L-Arg转运高、低亲和转运载体的Vmax与iNOS活性、NO-2含量均呈高度正相关关系.结果提示: 心脏IRI时,心肌L-Arg转运能力增强,主要通过激活iNOS而增加NO的生成,L-Arg转运是NO生成的重要环节.