Abstract: 用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了L-精氨酸(L-arg)、N-硝基L-精氨酸(L-NNA)及SIN-1对谷氨酸(glutamate,Glu)诱发的CA1区神经元放电的影响.旨在了解L-精氨酸:NO通路在谷氨酸诱发的海马放电中的作用及其可能的机制.结果如下:(1)用Glu(0.5 mmol/L)灌流海马脑片1 min,12个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电;(2)预先用含Glu(0.5 mmol/L)的人工脑脊液(ACSF)灌流脑片,继而应用L-arg(10 mmol/L)灌流海马脑片2 min,10个放电单位放电频率均明显降低;(3)预先用含Glu(0.5 mmol/L)的ACSF灌流脑片,再用一氧化氮供体SIN-1(5 mmol/L)灌流海马脑片1 min,12个放电单位放电频率明显减少;(4)在预先用含Glu(0.5 mmol/L)的ACSF灌流脑片基础上,应用L-NNA(0.15 mmol/L)灌流脑片2 min,12个放电单位放电频率均明显增加,并有一些神经元最终突然停止放电.综合上述结果,似可以认为,Glu与海马神经元上的NMDA受体结合后,不仅引发神经元放电明显增加,而且激活L-arg:NO通路而生成NO,再通过负反馈机制对神经元起保护作用.