Abstract： 脓毒症（sepsis）是指机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍 [1]。全球每年估计有4900万例脓毒症病例，病死率高达22.45%，是造成死亡的常见感染并发症之一 [2]。近年来研究发现，脓毒症进展过程中常诱发失控的炎症反应与免疫功能抑制 [3,4]，提示基于对脓毒症免疫学特征的认识可能有助于脓毒症的诊断、治疗和预后评估。Krüppel样因子4（Krüppel-like factor 4, KLF4）是一种高度保守的含锌指的核转录因子 [5]，通过与靶基因启动子区的GC盒、CACCC盒和基础转录元件等相结合 [6]，激活或抑制多种基因的转录活性，由此参与调控细胞增殖和分化过程，发挥促进伤口愈合、骨骼发育、精子发生、维持遗传稳定性等作用 [7]；并通过调控巨噬细胞极化 [8,9]、炎症介质释放 [6,10,11,12,13]、血管平滑肌细胞表型转换 [14,15]、氧化应激损伤 [16]、细胞凋亡 [17]与自噬 [18,19]等参与炎症反应。鉴于KLF4在免疫细胞分化成熟及炎症反应中的重要调控作用，本文拟综述其参与脓毒症病理生理过程的潜在意义与可能机制，以期为脓毒症治疗提供新思路。