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Establishment of a mouse model of chronic Helicobacter pylori infection-induced gastric adenocarcinoma and investigation of the effect of Helicobacter pylori infection on angiogenesis

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Author:
No author available
Journal Title:
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
Issue:
16
DOI:
10.3969/j.issn.1009-3079.2010.16.002
Key Word:
幽门螺杆菌;动物模型;胃癌;微血管密度

Abstract´╝Ü 目的:研究H.pylori长期感染C57BL/6小鼠致胃黏膜病变及其致癌性,并从血管新生的角度探讨H.pylori感染致胃癌发生的可能机制.方法:将80只SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常组和模型组,每组40只.正常组正常饲养,模型组经口直接灌服H.pylori标准株SS1,距末次灌胃后10 wk、25 wk、45 wk、72 wk分4批处死,每批每组各处死10只小鼠.快速尿素酶试验、Giemsa染色法观察H.pylori在胃黏膜的定植情况,HE染色观察小鼠胃黏膜病理变化,免疫组织化学法观察微血管密度(microvessel density,MVD)的变化.结果:正常组动物的胃窦、胃体及十二指肠黏膜的尿素酶实验、Giemsa染色结果均呈阴性,在末次接种H.pylori后第10周、第25周、第45周、第72周,模型组H.pylori的定植率分别为88.9%、100%、100%、100%;72 wk时,模型组慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的发生率分别为100%,88.9%,77.8%,33.3%和22.2%,胃黏膜组织中MVD为18.56±2.62,较正常组(2.50±1.54)明显升高(P<0.01).结论:成功建立了H.pylori长期感染诱发C57BL/6小鼠胃癌模型,且H.pylori可增加小鼠胃黏膜MVD,可能在胃黏膜的癌变中发挥作用.

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