Abstract: 目的探讨阻塞性黄疸大鼠肝组织损害的机制.方法用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因bcl-2的表达.结果胆总管结扎后,随结扎时间的延长细胞凋亡增加,结扎14d后细胞凋亡达高峰,凋亡指数(AI)达58.23±1.58,各组AI差异有显著性意义(P<0.05).在阻塞性黄疸过程中,bcl-2蛋白表达越强,AI就越少.结论 bcl-2蛋白参与了阻塞性黄疸肝组织中细胞凋亡的调节,并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用.