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Neuroprotective effect of Tripterygium Wilfordii Hook F monomer T10 agaist hydrogen peroxide-induced PC12 cell damage and its mechanism

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Author:
No author available
Journal Title:
CHINESE JOURNAL OF NEUROMEDICINE
Issue:
12
DOI:
10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2006.12.004
Key Word:
阿尔茨海默病;过氧化氢;雷公藤单体T10;神经保护

Abstract: 目的 以过氧化氢(H2O2)为工具药,建立阿尔茨海默病(AD)的氧化应激模型.观察雷公藤内酯醇(T10)的保护作用并初步探讨其作用机制.方法 用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的H2O2处理PC12细胞24 h,100μmol/L H2O2处理PC12细胞不同时间(6、12、24及48 h),建立细胞损伤模型.用1、10、30 nmol/L T10预孵育PC12细胞12 h后加入100μmol/L H2O2共同作用24 h以探讨T10的保护作用.MTT法检测细胞存活率,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用荧光素酶报告基因方法检测转录因子NF-κB转录活性以探讨T10作用机制. 结果 随着H2O2浓度增加或作用时间延长,PC12细胞MTT值逐渐降低,而LDH释放量逐渐增加.100μmol/L H2O2处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加.而1、10、30 nmol/L的T10预孵育12 h可明显减轻PC12细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量.100μmol/L H2O2作用4 h可明显增加PC12细胞NF-κB的转录活性,而1、10、30 nmol/L的T10预处理12 h可显著拮抗NF-κB转录活性的升高.结论 T10可以有效的拮抗H2O2对PC12细胞的氧化损伤,作用机制可能与其降低转录因子NF-κB的转录活性有关.

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