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Effects of preconditioning on the responsiveness of superior mesenteric artery after hemorrhagic shock in rats
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- Author:
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- Journal Title:
- CHINESE CRITICAL CARE MEDICINE
- Issue:
- 5
- DOI:
- 10.3760/j.issn:1003-0603.2007.05.003
- Key Word:
- 休克;血管低反应性;预处理;吡哪地尔;ATP敏感性钾通道
Abstract： 目的 评价不同条件预处理对失血性休克血管功能的保护作用机制.方法 采用大鼠失血性休克模型,观察不同条件预处理(失血预处理及吡哪地尔预处理)对由激动剂[去甲肾上腺素(NE)]诱导在体大鼠肠系膜上动脉(SMA)收缩反应性的影响.结果 5%～10%失血预处理对休克大鼠存活率无显著改善,而吡哪地尔可明显改善休克后120 min的大鼠存活率.5%失血预处理30 min可上调大鼠休克后0 min使用NE前后的股动脉压变化,而预处理24 h可降低大鼠休克前股动脉压变化,但对休克后使用NE前后的股动脉压变化无明显影响;吡哪地尔预处理1 h可降低大鼠休克前使用NE前后的股动脉压变化,而预处理24 h对大鼠休克后的股动脉压变化均无影响.5%失血预处理24 h可改善休克后120 min大鼠SMA对NE的收缩反应性,使用NE后的管径变化显著增加(P＜0.01);吡哪地尔预处理1 h和24 h可明显降低大鼠休克前SMA对NE的收缩反应性,使用NE后的管径变化显著降低(P均＜0.05),但吡哪地尔预处理(1 h和24 h)均可改善休克后120 min大鼠SMA对NE的收缩反应性,使用NE后的管径变化显著增加(P均＜0.05);而格列苯脲可部分取消吡哪地尔的这一作用.结论 吡哪地尔预处理24 h可降低休克前大鼠SMA对NE的收缩反应性,并可改善休克后120 min大鼠SMA对NE的收缩反应性,且使休克大鼠存活率明显提高.吡哪地尔预处理24 h对失血性休克大鼠血管功能的保护作用可能与ATP敏感性钾通道有关.
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