Abstract： 目的 探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶G(PKG)对失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙敏感性的调节作用.方法 经股动脉放血使平均动脉压维持在40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)2 h制备失血性休克大鼠模型.采用离体血管环张力测定技术,测定在失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管环去极化状态下(120 mmol/L K+)对梯度浓度Ca2+的收缩反应性(钙敏感性)变化;同时观察PKC、PKG活性调节剂对钙敏感性的影响.测定大鼠SMA的PKC、PKG活性变化,分析PKC、PKG活性变化与血管钙敏感性变化间的关系.结果 休克2 h SMA血管环对钙敏感性明显降低,其量-效曲线明显右移,最大收缩力(Emax)明显降低(P均＜0.01).PKC激动剂PMA 1×10-7 mol/L可明显提高休克血管环对钙敏感性,PKC拮抗剂staurosporine 1×10-7 mol/L可降低休克血管环对钙敏感性(P＜0.05或P＜0.01);PKG激动剂8Br-cGMP 1×10-4 mol/L可使休克血管钙敏感性降低,其拮抗剂KT-5823 1×10-6 mol/L可提高休克血管钙敏感性(P均＜0.05).休克2 h SMA的PKC活性明显降低,PKG活性明显升高(P＜0.05和P＜0.01),分别与休克血管钙敏感性变化呈正相关和负相关(P均＜0.01).结论 PKC和PKG参与了失血性休克血管平滑肌细胞钙敏感性的调控,PKC可上调血管平滑肌细胞的钙敏感性,PKG可下调其钙敏感性.