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Heat shock protein 70 induction by heat stress suppress interleukin-1β and tumor necrosis factor-α levels in the brain tissue in rats with infectious brain edema
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- Author:
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- Journal Title:
- CHINESE CRITICAL CARE MEDICINE
- Issue:
- 10
- DOI:
- 10.3760/j.issn:1003-0603.2003.10.005
- Key Word:
- 脑水肿;热休克蛋白;白介素-1β;肿瘤坏死因子α;大鼠
Abstract： 目的:探讨白介素和肿瘤坏死因子在感染性脑水肿时的变化及热休克蛋白70(HSP70)对它们的影响.方法:将72只SD大鼠随机分为正常对照组(NS)、感染性脑水肿组(IBE)和热休克处理组(HSP),每组又分为4、8和24 h 3个时间点亚组.采用Western印迹杂交技术检测各组各时间点的HSP70的表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠脑组织匀浆中白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNFα)的含量.结果:Western印迹杂交分析经密度扫描后结果表明,感染性脑水肿及正常大鼠脑组织内均有一定量的HSP70表达,而HSP组的HSP70量明显高于IBE组(P均<0.01).与NS组比较,4、8和24 h IBE组的TNF-α含量明显增加,以8 h为最明显(P均<0.01);而在4和8 h IBE组中,脑组织IL-1β含量明显增高,以8 h增高最明显(P均<0.01),24 h则明显下降;热休克反应能降低IL1β及TNF-α在脑组织中的含量(P<0.05或P<0.01).结论:IL-1β及TNF-α参与了感染性脑水肿的病理过程,HSP 70能减轻感染性脑水肿的机制可能与其抑制IL-1β和TNF-α生成有关.
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