Abstract: 目的:研究多器官衰竭(MOF)时肠黏膜肥大细胞(IMMC)活性的变化,从黏膜免疫的角度探讨MOF的病理生理机制.方法:酵母多糖注射法制作MOF大鼠模型,测定MOF急性期及恢复期外周血和小肠局部组胺、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;观察各重要脏器组织学及功能改变;记录IMMC数量和超微结构变化.结果:MOF时大鼠小肠、肝、肾、肺等在病理形态上出现广泛急性炎症改变,功能明显受损.小肠局部组胺浓度为(8.67±1.16) ng/g,比正常组(11.63±1.97) ng/g明显降低(P<0.01);而外周血组胺浓度无明显变化(P>0.05).小肠局部TNFα浓度为(15.68±1.81) pg/g,较正常组(3.18±0.72) pg/g明显升高(P<0.01);外周血TNF-α浓度为(12.83±1.10) ng/L,亦较正常组(0 ng/L)明显升高(P<0.01).IMMC数量较正常组增加约2倍,呈明显的脱颗粒改变;IMMC的超微结构变化与MOF病理变化一致.MOF恢复期上述指标与正常组比较无显著性差异.结论:MOF时IMMC活性明显增加,IMMC通过释放组胺、分泌TNF-α参与MOF的病理生理过程.