Abstract: 目的:观察钙通道阻滞剂尼莫通对神经细胞骨架成分微管相关蛋白2(MAP2)的保护作用.方法:健康Wistar大鼠随机分为缺血前,缺血20分钟,缺血20分钟再灌注1小时、6小时、1日、4日和7日7组,每组6只,制作全脑缺血模型;治疗组于缺血前15分钟及缺血后20分钟腹腔注射1 mg/kg尼莫通各1次.用免疫组织化学法观察缺血-再灌注后脑组织神经细胞骨架成分MAP2的变化及尼莫通对其的影响.结果:脑缺血再灌注可以导致MAP2的降解,脑缺血再灌注大鼠脑缺血前MAP2的吸光度值为21 440.43±1 921.41,缺血20分钟降至13 703.71±737.93,随着再灌注时间的进展,MAP2的吸光度值逐渐减少,缺血及再灌注后各时间点与缺血前比较均有极显著性差异(P均<0.001),尼莫通可以阻止上述MAP2的变化,治疗组缺血再灌注各时间点MAP2均较对照组显著提高(P均<0.001).结论:神经元凋亡时,钙通道阻滞剂尼莫通可以阻滞脑缺血再灌注诱导的MAP2的降解,从而发挥其神经元的保护作用.