Abstract: 目的 研究花色苷矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)体外抗氧化和改善胰岛素抵抗的活性,并对其中的机制进行探讨. 方法 利用葡萄糖氧化酶(GO)产生低浓度H2O2诱导建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型,观察C3G对3T3-L1脂肪细胞内活性氧(ROS)水平和葡萄糖摄取能力的影响;同时检测c-Jun氨基端激酶(JNK)活化和胰岛素信号传导情况. 结果 GO处理12h,使细胞ROS水平升高至对照细胞的4.7倍,而胰岛素刺激后对葡萄糖的摄取降低约54%(P<0.01).C3G能够显著减少GO处理细胞内ROS积聚,抑制JNK活化,增加胰岛素刺激后细胞对葡萄糖的摄取,促进胰岛素受体底物-1酪氨酸磷酸化和葡萄糖转运体-4易位,效应呈浓度依赖型. 结论 C3G(≥20 μmol/L)可以有效改善氧化应激引起的脂肪细胞胰岛素抵抗.