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Emodin induces leukemic HL-60 cells apoptosis probably by inhibiting Akt signal pathway

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Author:
No author available
Journal Title:
ACTA PHARMACEUTICA SINICA
Issue:
11
DOI:
10.3321/j.issn:0513-4870.2007.11.005
Key Word:
大黄素;HL-60细胞;细胞凋亡;Akt通路;白血病

Abstract: 为研究大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡的影响及Akt信号通路在其中的作用,应用MTT法检测大黄素对HL-60细胞增殖的影响;细胞周期分析、线粒体细胞凋亡流式检测法分析细胞周期变化及细胞凋亡;Western blotting检测Akt信号通路蛋白表达水平的变化.结果显示,大黄素能有效抑制HL-60细胞的增殖,作用48 h的IC50约为20 μmol·L-1,并能诱导其凋亡,随药物作用浓度的增加,凋亡率也逐渐上升;大黄素作用后,HL-60细胞G0/G1期细胞增多,而S期及G2期的细胞减少;Western blotting检测结果显示,大黄素下调HL-60细胞Akt、p-Akt、IκB-α、p-IκB-α、p65、p-p65、mTOR及p-mTOR蛋白的表达.因此,大黄素能有效抑制HL-60细胞增殖,将细胞阻滞于G0/G1期,诱导其凋亡;Akt信号通路可能参与了大黄素抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡的过程.

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