Abstract: 目的探讨抗脑缺血新药丁基苯酞(NBP)对缺血脑线粒体结构和功能的影响,以阐明其改善缺血脑损伤的作用机制.方法用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)和原代培养神经元的低糖低氧损伤模型,测定神经细胞线粒体的膜流动性、膜电位、总ATPase活性和超微结构的影响.结果大鼠于MCAO后1 h线粒体膜流动性显著降低.经低糖低氧处理后神经细胞线粒体膜电位和总ATPase活性也明显降低.NBP ip能逆转缺血期线粒体膜流动性降低;dl-,l-和d-NBP能使线粒体膜电位和线粒体总ATPase活性恢复至正常水平.电镜结果显示NBP能明显改善脑缺血再灌引起的线粒体肿胀和空泡化.结论 NBP从形态和功能方面对线粒体发挥保护作用,从而改善缺血脑的损伤.