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Calcium Signal in Cardiomyocytes Hypertrophy Induced by Neuropeptide Y in Rats

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Author:
No author available
Journal Title:
JOURNAL OF MODERN CLINICAL MEDICAL BIOENGINEERING
Issue:
3
DOI:
10.3760/cma.j.issn.1008-634X.2005.03.006
Key Word:
神经肽;Y;心肌细胞肥大;钙信号

Abstract: 目的探讨钙依赖的信号转导途径在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用.方法用NPY刺激Wistar乳鼠心肌细胞,并用Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)的特异性抑制剂环胞素A(CsA)加以干预.应用3H-Leu掺入量法测定心肌细胞蛋白质合成速率, 用Fluo3-AM荧光标记细胞内游离钙离子, 观察不同作用时限内心肌细胞胞浆及核内钙离子浓度变化.结果①心肌细胞3H-Leu掺入量测定:与对照组相比,NPY10nM组3H-Leu掺入量有所增高,但与对照组比无显著差异,而NPY100nM 组心肌细胞3H-Leu掺入量较对照组明显增高(p<0.05).CsA组和对照组相比无显著差异.②加入100nmol/L NPY即刻至10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量均无显著差异.经100nmol/L NPY刺激24h后,心肌细胞胞浆及核内钙含量明显高于对照组(p<0.001,p<0.001).结论 NPY刺激心肌细胞蛋白质合成增加,提示NPY可诱导心肌细胞肥大;CaN抑制剂CsA可阻断NPY上述效应,说明Ca2+/CaM依赖的CaN信号途径在其中起重要作用.较长时间的NPY刺激可导致心肌细胞胞浆及核内钙Ca2+浓度增加,这可能是活化CaN信号途径的始动环节.

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