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Angiotensin Ⅱ participates in stress-induced high blood pressure via stimulating hypothalamic vasopressin synthesis and release

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Author:
No author available
Journal Title:
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
Issue:
5
DOI:
10.3321/j.issn:0371-0874.2000.05.004
Key Word:
血管紧张素Ⅱ;血管升压素;应激;高血压

Abstract: 实验在雄性Sprague-Dawley大鼠上进行.实验动物被随机分为对照组、应激组和应激+腹腔注射卡托普利(captopril)组.应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激, 每日2次, 每次2 h, 连续15 d;应激+ip captopril组大鼠在给予应激刺激期间, 经腹腔内注射captopril 50 mg/kg.d.实验结果观察到, 15 d后, 三组大鼠平均尾动脉收缩压分别为: 对照组16.32±0.55 kPa (n=7), 应激组19.75±1.0 kPa (n=8), 应激+ip captopril组17.69±1.07 kPa (n=8). 应激+ip captopril组大鼠的尾动脉收缩压较对照组动物有显著升高(P<0.05), 但又显著低于应激组大鼠(P<0.05);同时, 三组大鼠下丘脑组织中AVP-mRNA水平分别为: 对照组7 332.66±522.65 (n=6);应激组12 990.33±1 533.58 (n=6), 应激+ip captopril组10 615.5±1 410.49 (n=6). 应激+ip captopril组大鼠下丘脑组织中AVP-mRNA水平较对照组有显著升高(P<0.001), 但又显著低于单纯应激组大鼠(P<0.05).统计结果显示: 各组大鼠下丘脑组织中AVP-mRNA水平与血压之间存在正相关关系(P<0.001).对照组大鼠在侧脑室注射(icv)选择性血管升压素(AVP) V1受体拮抗剂d(CH2)5Tyr(Me)AVP 0.3 μg后, 其平均动脉压(MBP)无显著改变, 而应激组和应激+ip captopril组大鼠在icv相同剂量的d(CH2)5Tyr(Me)AVP后, MBP均有显著降低, 但应激+ip captopril组大鼠MBP的降低幅度显著低于应激组大鼠.上述结果提示: 体内肾素-血管紧张素系统参与应激刺激引起大鼠血压升高过程, Ang Ⅱ的作用途径之一是通过刺激下丘脑AVP合成和释放增加, 进而引起血压升高.

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