Abstract: 本工作用红藻氨酸(kainic acid, KA)癫痫模型, 经蝎毒处理后观察大鼠癫痫发作的行为变化并检测大鼠海马内GABA免疫反应样物质(γ-aminobutyric acid immunoreactivity, GABA-IR), 对国产东亚钳蝎(Buthus martensii Karsch, BmK)粗毒抗癫痫反复发作的细胞机制进行初步探讨.KA癫痫大鼠经蝎毒处理3周后, 与实验对照组相比, 能明显减轻癫痫发作行为.GABA免疫组化的实验显示, 用KA 3周后, 实验对照组大鼠与空白对照组相比, 腹侧海马尤其是海马门区GABA免疫反应阳性神经元数目明显减少, 免疫染色强度明显降低.实验给药组大鼠8例中, 有6例腹侧海马门区GABA免疫反应阳性神经元数目有明显增加, 显著高于实验对照组和空白对照组.各组大鼠背侧海马GABA免疫反应阳性神经元数目及免疫染色强度均未见明显变化.上述结果表明, 蝎毒能选择性防止癫痫敏感大鼠腹侧海马GABA能中间神经元的损伤, 并使GABA的释放量增加.提示此效应很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要机制之一.