Abstract: 目的 构建Wistar大鼠心肌梗死(MI)模型,利用血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂-雷米普利进行药物干预,观察其对MI后室性心动过速(VT)大鼠基质的影响.方法 对成功行左前降支(LAD)结扎的Wistar大鼠(n=78只)随机分成两组:MI组和雷米普利(Ramipril)干预组.同时,选取12只LAD结扎未成功的大鼠作为对照组.第18周后对三组大鼠进行ECG监测,左心室腔内采血;利用ELISA(R&D,USA)方法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,同时采集心脏客观指标;再取MI边缘区或对照组相应区域的心室肌,通过电镜观察基质变化的情况.结果 MI大鼠用雷米普利干预18周后,VT的发生数明显比MI组减少(P<0.05),而且血清中TNF-α的下降幅度也较大(P>0.05).左心室最薄处和最厚处比值(min/max)在MI组与对照组间有统计学意义(P=0.001),而在雷米普利组与对照组问无差异性.线性回归分析证实,在MI组和雷米普利组中的TNF-α水平与MI后VT发生有密切相关性(P=0.005).电镜显示,MI组的心肌细胞间有大量的纤维细胞,基质细胞排列紊乱;雷米普利组的心肌细胞问基质排布相对整齐,且有线粒体生成;对照组的心肌细胞间仅有少量的纤维细胞,基质细胞排列整齐.结论 雷米普利可能通过减少左室血清中TNF-α的含量,抑制心肌基质重构,从而降低VT发生的敏感性.