Abstract: 目的观察弥漫性脑损伤后大鼠海马神经发生和神经生长因子(NGF)表达水平的变化,从分子水平探讨成年大鼠海马齿状回神经发生机制.方法选用成年大鼠DBI模型,采用BrdU标记分裂细胞、免疫组织化学及RT-PCR方法观察比较弥漫性脑损伤后1~12 d大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖水平和神经生长因子表达的变化.结果①弥漫性脑损伤后4~12 d时间段内,成年大鼠海马齿状回神经发生水平显著升高(P<0.01),其中第6天时达到峰值.②弥漫性脑损伤后1 d时NGF表达水平迅速达到峰值(P<0.05).其后,在DBI后第4~12 d时间段内,NGF表达水平再次明显上调(P<0.05),并维持较长一段时间.结论弥漫性脑损伤后成年脑海马齿状回神经前体细胞增殖水平在一定时间窗内上调,脑损伤诱导的迟发性NGF表达水平上调参与了这一过程.