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Role of ketamine in decreasing neuronal apoptosis caused by brain ischemia in rats with hyperglycemia

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Author:
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Journal Title:
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
Issue:
18
DOI:
10.3321/j.issn:1000-2790.2006.18.004
Key Word:
高血糖症;脑缺血;氯胺酮;细胞外信号调节MAP激酶类;细胞凋亡;免疫组织化学;免疫印迹法

Abstract: 目的:探讨氯氨酮减轻高血糖加重脑缺血损伤的机制.方法:在正常血糖、高血糖以及氯氨酮干预条件下,制作大鼠全脑缺血15 min,再灌注0.5,1和3 h模型.通过免疫组化和免疫印迹技术对比研究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化,同时采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法观察神经细胞凋亡.结果:正常血糖组大鼠全脑再灌注0.5 h扣带皮质和海马CA1及CA3区的ERK1/2磷酸化明显增加;在高血糖组缺血再灌注后0.5 h,扣带皮质和海马CA3区的ERK1/2磷酸化明显高于正常血糖组,持续到再灌注后的3 h;氯氨酮组可见由高血糖诱导的ERK1/2磷酸化被抑制.同时,磷酸化ERK1/2的程度与脑组织损伤结果一致.结论:高血糖可通过ERK1/2信号转导通路加重缺血性脑损伤,氯氨酮通过阻断NMDA受体,改善钙离子异常而抑制高血糖介导的ERK1/2磷酸化,从而减轻高血糖加重缺血性脑损伤.

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