Abstract: 目的:探讨哮喘豚鼠模型中基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子(TIMP)在哮喘气道重构发病中的作用. 方法:重复雾化吸人卵蛋白建立豚鼠哮喘气道重构模型. 实验分为对照组、哮喘激发4, 6 和8 wk组. 免疫组化方法结合显微图像分析检测MMP-9, TIMP-1的表达. 半定量PCR检测MMP-9及TIMP-1mRNA水平. 结果:①哮喘各组动物均出现管壁增厚、平滑肌增生等气道重构的特征性改变. ②哮喘豚鼠MMP-9的mRNA表达:哮喘4 wk组为(0.52±0.05),哮喘6 wk组为(0.74±0.05);哮喘8 wk组为(0.48±0.04);对照组为(0.21±0.04);哮喘各组与对照组组间比较差异有统计学意义(P<0.05). 哮喘豚鼠TIMP-1的mRNA水平:哮喘4 wk组为(0.36±0.04);哮喘6 wk组为(0.83±0.05);哮喘8 wk组为(0.97±0.05);对照组为(0.20±0.02);哮喘各组与对照组组间比较差异有统计学意义(P<0.05). ③免疫组化的结果和RT-PCR的结果一致. ④在哮喘各时段组中,MMP-9的表达增高自第4 wk时明显变缓,而TIMP-1仍持续增高,导致MMP-9/ TIMP-1比例下降. 结论:哮喘的气道重构与MMP-9 和TIMP-1的表达密切相关,而二者的比例可能反映气道重构的严重程度.