Abstract: @@ 0引言颅脑创伤在平、战时极为常见,在工业和交通运输业较为发达的地区,其发病率更高. 在美国,每十万人群中入院的闭合性颅脑外伤约有200人,开放性颅脑损伤约有12人[1]. 目前认为,颅脑创伤后的继发性因素,或称二次脑损伤因素,是造成脑损害发生、发展的重要原因. 这些因素涉及:脑缺血、能量代谢障碍、钙离子超载、氧自由基堆积、兴奋性氨基酸的神经毒作用、炎性因子刺激等等. 其中炎症是创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)病理生理过程中的一个重要组成环节,由于炎症反应的复杂性和炎症因子的多样性,在颅脑创伤中,炎症究竟与脑水肿形成、神经细胞死亡、颅内压增高有何种因果关系目前仍不确定[2]. 我们就近年来TBI后炎症反应的机制和意义研究,评述如下.