Abstract: 目的探讨外源性血管抑素K(1-3)基因[angiostatinK(1-3),AK(1-3)]在人脑胶质瘤中的表达及其作用.方法应用PCR法,使人Ig kappa链分泌信号肽序列S加装在AK(1-3)基因上-SAK(1-3);构建SAK(1-3)基因的真核表达载体pcDNA-SAK(1-3).经脂质体法将其转染入SHG44人脑胶质瘤细胞,行G418筛选获得转基因瘤细胞克隆,比较转基因和未转基因的瘤细胞生物学特性.以免疫荧光、免疫组化和内皮细胞抑制实验检测瘤细胞表达的AK(1-3)蛋白及其活性.应用裸鼠皮下致瘤性实验,结合SHG44瘤组织的各项检测,确定肿瘤表达AK(1-3)蛋白对人脑胶质瘤生长的影响.结果外源性AK(1-3)的表达不影响SHG44瘤细胞的生物学特性,它能在体外抑制内皮细胞生长;表达AK(1-3)的胶质瘤细胞体内致瘤性显著下降,抑瘤率为76.8%.结论肿瘤表达的AK(1-3)蛋白能抑制其自身生长,该机制是通过抑制胶质瘤的血管生成,进而导致肿瘤局部缺血坏死实现的.